г. Екатеринбург, ул.Волжская 15
Телефоны: 235-34-34, 235-69-12
info@vita-mine.ru
Продажа высококачественных витаминов и пищевых добавок. Для здоровья и спорта.
Витамин B12
Витамин B12 важен для нормального функционирования мозга и нервной системы и для формирования крови. Он участвует в метаболизме каждой клетки тела, особенно затрагивая синтез ДНК и регуляцию, но также и синтез жирных кислот и производство энергии. Его эффекты полностью все еще не изучены. СинтезB12 не может быть произведен растениями или животными, так как единственный тип организмов, которые имеют требуемые ферменты для синтеза B12 – это бактерии. О полном синтезе B12 сообщил Роберт Бернс Вудворт и Альберт Эшенмозер, и он остается одним из классических достижений полного синтеза. Разновидности из следующих родов, как известно, синтезируют B12: Aerobacter, Agrobacterium, Alcaligenes, Азотобактер, Бацилла, Clostridium, Corynebacterium, Flavobacterium, Micromonospora, Mycobacterium, Nocardia, Propionibacterium, Protaminobacter, Proteus, Pseudomonas, Ризобий, Сальмонелла, Serratia, Streptomyces, Streptococcus и Xanthomonas. Промышленное производство B12 заканчивается брожением отобранных микроорганизмов. Наиболее используемые разновидности - Pseudomonas denitrificans и Propionibacterium shermanii, часто генетически смодулированными и выращенными при специальных условиях увеличения урожая. ФункцииКоэнзим реактивной связи B12 (C-Co) участвует в двух типах катализировавшихся ферментом реакций: 1. Перегруппировка, в которой атом водорода непосредственно передается между двумя смежными атомами с сопутствующим обменом вторым заместителем, X, который может быть углеродистым атомом с заместителем, атомом кислорода спирта или амина. 2. Метил (-ch3) группа переходит между двумя молекулами. В людях есть только два фермента B12-зависимого коэнзима: 1. MUT, который использует форму AdoB12 и тип реакции 1, чтобы катализировать углеродистую структурную перестановку (группа X --COSCoA). Реакция MUT преобразовывает MMl-CoA в Su-CoA, это важный шаг в извлечении энергии из белков и жиров. Эти функциональные возможности теряются при дефиците витамина B12, и могут быть измерены клинически путем увеличения уровня метилмалоновой кислоты в пробирке. 2. MTR, фермент передачи метила, который использует MeB12 и тип реакции 2, катализирует преобразование аминокислоты Hcy в Met. Эти функциональные возможности теряются при дефиците витамина B12, и могут быть измерены клинически при увеличении уровеня гомоцистеина в пробирке. Увеличение гомоцистеина может также быть диагностировано при дефиците фолиевой кислоты. Существуют некоторые противоречия в том, является ли это уменьшением доступности метионина, или уменьшением доступности THF (произведенным при преобразовании гомоцистеина в метионин), который является ответственным за уменьшение доступности 5,10-methylene-thf. А 5,10-methylene-THF вовлечен в синтез тимина, и следовательно уменьшение доступности 5,10-methylene-THF приводит к проблемам с синтезом ДНК, и в конечном счете в неэффективном производстве клеток крови. Эти реакции имеют важные вторичные эффекты. Преобразование гомоцистеина в метионин существенно для формирования трансметилового агента S-аденозилметайонин (SAMe). Это вещество вовлечено в синтез миелина, который является существенным для нормального функционирования нервов, что и объясняет, почему дефицит B12 вызывает невропатию. Кроме того, SAMe используется в изготовлении определенных медиаторов, катехоламинов и в метаболизме мозга. Эти медиаторы важны для улучшения настроения, что объясняет, почему депрессия связана с дефицитом B12. Усвоение организмомЧеловеческая физиология витамина B12 сложна, и поэтому склонна к неудачам, приводящим к дефициту витамина B12. Витамин входит в пищеварительный трактат, заключенный в белки, известные как слюнные R-связующие вещества. Расщепление этих белков в желудке требует кислотного pH фактора, и также требует надлежащей выработки панкреатических протеолитических ферментов. Комплекс витамина B12 может тогда быть поглощен предельной подвздошной кишкой и в малом кишечнике. Поглощение витамина B12 поэтому требует неповрежденного и функционирующего желудка, экзокринной поджелудочной железы, желудочного мукопротеида и малого кишечника. Проблемы с любым из этих органов делают дефицит витамина B12 возможным. История лечения анемииДефицит B12 является причиной нескольких форм анемии. Лечение этой болезни было сначала изобретено Уильямом Мерфи, который делал эксперименты по анемии у собак из-за потери крови, а затем кормил их различными веществами, чтобы видеть, какие (если вообще хоть какие-нибудь) сделают их здоровыми снова. Он обнаружил, что глотание больших количеств печени, казалось, вылечивает болезнь. Джордж Минот и Джордж Виппл тогда установили химически составляемое лечебное вещество и, в конечном счете, смогли изолировать витамин B12 из печени. За это все трое разделили в 1934 году Нобелевскую премию в отрасли Медицины. Химическая структура молекулы была определена Дороти Кроуфут Ходгкин и ее командой в 1956 году, основываясь на кристаллографических данных. Признаки и симптомы дефицита витаминаДефицит витамина B12 может потенциально вызвать серьезные и необратимые повреждения, особенно для мозга и нервной системы. B12 может приниматься здоровыми людьми в виде пероральных пилюлей или инъекций. Подязыковая таблетка, жидкость или пластинка – самые распространенные формы витамина. B12 может выпускаться отдельно или в комбинации с другими витаминными составами. Читайте далее: |
Цианокоболамин – это вещество, которое относят к витамину группы B, обычно известному как витамин B12 (или кратко - B12).